解說:葡萄糖透過GLUT2進入細胞內,在細胞質內磷酸化並代謝成丙酮酸(Pyr),pyr進入粒線體後,經由檸檬酸循環代謝,接著進入氧化磷酸化的過程,產生大量ATP,並且抑制ATP感受性-鉀離子通道,減少鉀離子的流出。
這個動作會使B細胞去極化,增加鈣離子的內流。
鈣離子經過外吐作用刺激胰島素的分泌。
另外,麩胺酸鹽(Glu)形成指示分泌小泡為細胞外吐作用作準備。
所以有鑑於以上的作用,可以得知:
1.胰島素會刺激胺基酸合成蛋白質,並會與產生丙酮酸的脂肪分解作用對抗。
2.對於sulfonylurea來說,因為結合在B細胞的細胞膜產生去極化,增加鈣離子的流入,使胰島素得以釋放,所以這時候如果B細胞已經失去功能,這類的藥物就沒有效果了。
3.鉀離子的耗盡會降低胰島素的分泌,,所以可以在這類型的病人身上看到原發性醛固酮增高症(primary hyperaldosteronism),這樣的病患會發展出和糖尿病病患一樣的葡萄糖耐受性曲線,不過當鉀離子回復正常時,曲線就會回復正常。
4.thiazide類的利尿劑會增加尿中的鈉離子及鉀離子流失,也會降低葡萄糖耐受性而導致糖尿病惡化。
5.刺激B細胞中的cAMP含量也可以增加胰島素的分泌,機轉應該是增加鈣離子濃度的關係,這類型的刺激可以用β-adrenergic agent,升糖素或是磷酸二脂酶抑制劑來達成。(例如theophylline)
6.不過茶類裡面的兒茶酚胺(Catecholamine)對胰島素的分泌有雙重作用:經由α2受體來抑制分泌,並經由β受體來刺激分泌。不過正甚上腺素和腎上腺素和在一起的淨反應通常都是抑制效果。但是如果若是先給予α blocker之後,再給予兒茶酚胺的話,抑制作用就會變成刺激作用了。
參考資料:
http://mulicia.pixnet.net/blog/post/22387755-%E5%9C%96%E8%A7%A3%E8%97%A5%E7%90%86%E5%AD%B8%EF%BD%9E%E8%83%B0%E5%B3%B6%E7%B4%A0%E7%9A%84%E5%88%86%E6%B3%8C
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